Вы здесь

Глаукома в вопросах и ответах

1 сообщение / 0 новое
Не в сети
Последнее посещение: 6 лет 1 месяц назад
Регистрация: 11/03/2010 - 22:04
Глаукома в вопросах и ответах

Что понимают под термином «тонометрическое давление»?

Под действием любого тонометра происходит деформация наружной оболочки глаза и повышение давления. Это повышенное давление, фиксируемое тонометром, получило название «тонометрическое».

С чем связаны ритмичные колебания офтальмотонуса?

Ритмичные колебания офтальмотонуса связаны с пульсом, дыханием и изменением тонуса внутриглазных сосудов (волнами Геринга—Траубе).

Что лежит в основе определения истинного внутриглазного давления?

Истинное ВГД оценивается по результатам калибровочных исследований. В отечественной клинической практике с этой целью используются калибровочные таблицы для тонометра Маклакова и эластотонометра Филатова—Кальфа, составленные А. П. Нестеровым и М. Б. Вургафтом в 1972г.

Что входит в понятие «толерантного» внутриглазного давления?

А. М. Водовозовым (1975) предложен термин «толерантное ВГД», которое находится в диапазоне, безопасном для конкретного человека, ниже тонометрического давления на 2—3 мм в здоровых глазах.

Каковы средние нормальные величины тонометрического (Р) и истинного (Р0) внутриглазного давления?

Средняя нормальная величина истинного ВГД равна 14—16 мм рт. ст. Тонометрическое ВГД для 10 г тонометра Маклакова находится в диапазоне 16,0— 25,0 мм рт. ст.

Пути оттока внутриглазной жидкости в норме.

1-й — основной путь оттока внутриглазной жидкости из задней камеры через зрачок в переднюю камеру, через корнеосклеральную трабекулу в шлеммов канал, из которого через коллекторы ВГЖ оттекает в интра- и эписклеральные венозные сплетения.

2-й — увеальный путь оттока, на который приходится около 20%, из угла передней камеры через передний отдел ресничного тела вдоль волокон мышцы Брюкке в супрахориоидальное пространство, затем по эмиссариям и прямо через склеру или всасывается в венозные отделы капилляров сосудистой оболочки.

Определение понятия «глаукома».

Традиционное определение понятия глаукомы заключается в том, что этот термин объединяет большую группу заболеваний глаза, характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Последствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии с экскавацией зрительного нерва (А. П. Нестеров, 1995).

На основании каких признаков определяется форма глаукомы?

Закрытоугольная форма характеризуется периодическим появлением болей в глазном яблоке, «затуманиванием», наличием мелкой передней камеры и закрытием угла передней камеры корнем радужной оболочки.

Открытоугольная форма первичной глаукомы характеризуется бессимптомным течением, наличием средней глубины камеры, дистрофическими изменениями в корнеосклеральной трабекуле и иридоцилиарной системе.

Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу признаков, типичных для закрыто- и открытоугольной формы.

Какие признаки характерны для начальной стадии первичной глаукомы?

При сохранении полной остроты зрения и периферических границ поля зрения определяются наличие носовых ступенек или парацентральных скотом, увеличение границ слепого пятна; в радужной оболочке дистрофические изменения преобладают над другим (здоровым) глазом и по сравнению с возрастной дистрофией.

На основании каких признаков ставится диагноз развитой стадии первичной глаукомы?

Развитая стадия по времени перехода в далекозашедшую стадию занимает в среднем 5—10 лет. В связи с этим рубежными показателями являются сужение периферических границ поля зрения, преимущественно в носовой половине на 10° от нормы и далее до 15° в от точки фиксации; появление глаукоматозной экскавации размером Э/Д = 0,5—0,7.

Какие параметры позволяют поставить диагноз далекозашедшей стадии глаукомы?

Для далекозашедшей стадии характерно наличие значительной глаукоматозной экскавации ДЗН Э/Д = 0,8—0,9. Поле зрения сужено в носовой половине и составляет менее 15° от точки фиксации.


При каких условиях диагностируется «терминальная глаукома»?


Для терминальной глаукомы характерно полное отсутствие зрительных функций или наличие светоощущения с неправильной проекцией света.

Какие цифры определяют градацию на нормализованное, умеренно повышенное и высокое ВГД?

Для нормального ВГД характерно показание 5 г тонометра Маклакова до 21 мм рт. ст., а 10 г тонометра — до 26 мм рт. ст. При повышении ВГД до 32,0 мм рт. ст. для 10 г тонометра Маклакова говорят об умеренно повышенном ВГД, а при повышении ВГД выше 32,0 мм рт. ст. — о высоком уровне давления.

Как определяется динамика глаукоматозного процесса?

Для определения стабилизированной или нестабилизированной первичной глаукомы оценивают динамику поля зрения и диска зрительного нерва. Если границы поля зрения суммарно по 8 меридианам сузились больше, чем на 40° при начальной стадии, и при этом произошло увеличение экскавации, следовательно, глаукома нестабилизированная. При нестабилизированной глаукоме в развитой стадии происходит сужение на 5—10° по отдельным меридианам в сочетании с углублением имеющейся экскавации ДЗН. При далеко зашедшей стадии сужение на 2—3° свидетельствует об отсутствии стабилизации глаукомы.

На основании каких методов исследования можно отличить органическую блокаду угла корнем радужной оболочки от функциональной?

Дифференциальной диагностике органической или функциональной блокаде угла передней камеры поможет гониоскопическая проба с роговичной компрессией проба Форбса. Если во время компрессии гаптической частью гониоскопа на область лимба увеличивается профиль угла и становится видной корнеосклеральная трабекула, следовательно, был функциональный блок угла корнем радужной оболочки.

Этиология и патогенез первичной открытоугольной глаукомы

Каковы звенья патогенеза глаукомы по А. П. Нестерову?

А. П. Нестеров выделяет следующие звенья:

  • генетические;
  • изменения общего характера;
  • первичные местные и дистрофические изменения;
  • нарушения гидростатики и гидродинамики глаза;
  • повышение ВГД;
  • вторичные сосудистые расстройства, дегенерация тканей;
  • глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

Какие генетические факторы влияют на развитие глаукомы?

Генетические влияния носят сложный характер и включают анатомические особенности дренажной системы глаза, уровень ВГД и патологическую реакцию на кортикостероиды, интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги.

Какие изменения общего характера оказывают влияние на регуляцию ВГД?

Сосудистые, нейроэндокринные, обменные и иммунные изменения влияют на уровень ВГД, возрастные изменения в дренажной системе глаза — на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.

Что относится к первичным дистрофическим изменениям?

Изменения, которые предшествуют развитию глаукомы и относятся к возрастным или связаны с общими заболеваниями организма.

В чем сущность нарушения гидростатики и гидродинамики глаза?

Местные функциональные и дистрофические изменения создают предпосылки для развития трабекулярного или комбинированного блока, нарушающих циркуляцию внутриглазной жидкости. При этом нарушается гидростатическое равновесие. При повышении ВГД говорят о начале глаукомы.

Какова динамика развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва?

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения. Затем происходит «прорыв» экскавации к краю зрительного нерва. В поздней стадии заболевания экскавация занимает всю площадь зрительного нерва, вокруг диска зрительного нерва образуется зона атрофии сосудистой оболочки — halo glaucomatosis.

Как изменяется гидродинамика глаза при глаукоме?

При глаукоме происходит снижение оттока внутриглазной жидкости, минутного объема камерной влаги, повышение истинного ВГД и коэффициента Р0/с > 100.

Наиболее достоверным является показатель с (коэффициент легкости оттока жидкости). В начальной стадии в среднем с = 0,14; в развитой и далекозашедшей с = 0,08; в терминальной с = 0,04 мм 3/мм рт. ст. ×мин.

Каковы наиболее информативные методы ранней диагностики глаукомы?

Для ранней диагностики глаукомы существенное значение имеют следующие данные:

  • асимметрия выраженности дистрофии радужной оболочки;
  • увеличение размеров слепого пятна;
  • наличие носовых ступенек;
  • наличие парацентральных скотом;
  • расхождение изоптер в носовой половине поля зрения;
  • асимметрия данных тонометрии (более 2,0 мм рт. ст.), данных топографии (с = 0,15 F ≤ 1 ,0; Р0/с = 100);
  • данные компрессионных проб

.

Лечение первичной глаукомы

Какие наиболее популярные препараты используют в инстилляциях для снижения офтальмотонуса?

  • 1%-ный раствор пилокарпина;
  • 0,25—0,5%-ный раствор тимолола;
  • 0,5%-ный раствор бетоптик ”С”
  • 0,125—0,25—0,5%-ный раствор клофелина;
  • 1%-ный раствор проксодолола;
  • ксалатан.

Какие побочные эффекты присущи пилокарпину?

К побочным эффектам пилокарпина относятся:

  • стойкий спазм сфинктера радужной оболочки;
  • повышение проницаемости сосудов;
  • угнетение продукции внутриглазной жидкости, окислительных процессов в глазу;
  • прогрессирование развития катаракты.

Какие существуют противопоказания для назначения инсталляций тимолола?

Тимолол противопоказан при бронхиальной астме, брадикардии и нарушениях сердечной проводимости.


Какими недостатками обладают капли с тимололом?

К недостаткам тимолола относят следующие:

  • снижение гипотензивного эффекта при длительном применении (более 3 месяцев);
  • появление ощущения сухости глаза;
  • появление точечного кератита, конъюнктивита.

Какими преимуществами обладает препарат «Betoptiс»?

Бетоптик не имеет противопоказаний, не суживает сосуды, снижает продукцию внутриглазной жидкости примерно на 30%, в то время как, например, пилокарпин угнетает продукцию внутриглазной жидкости на 60—65%.

В чем отличие ксалатана по механизму гипотензивного эффекта по сравнению с другими препаратами, снижающими ВГД?

Ксалатан улучшает увеальный путь оттока внутриглазной жидкости примерно на 30%.

Какое побочное действие вызывает клофелин при длительном применении?

Побочное действие клофелина заключается в снижении артериального давления, появлении сонливости, сухости во рту, раздражении конъюнктивы.

Какова схема лечения острого приступа глаукомы?

  • диакарб по 0,5x2 раза — 4 раза в день;
  • фуросемид по 2,0 мл в/в или в/м 1—2 раза в день;
  • инстилляции 1%-ного раствора пилокарпина через 15 мин в течение 1 ч, затем каждый час;
  • инсталляция 0,5%-ного раствора тимолола 2—3 раза в день;
  • горячие ножные ванны.

Если приступ не купируется в течение 24 ч, показано хирургическое лечение.

Виды хирургического лечений первичной глаукомы.

При закрытоугольной глаукоме рекомендуется: фильтрующая иридэктомия, иридоциклоретракция до М. М. Краснову, дренирование угла передней камеры, фильтрующая иридоциклоретракция по А. П. Нестерову, Л. Н. Колесниковой и др. При открытоугольной глаукоме выполняют: трабекулоэктомию, синусотрабекулоэктомию, субсклеральную клапанную трабекулотомию, глубокую склерэктомию и множество модификации названных видов операций.

Каковы показания для лазерного лечения?

При закрытоугольной глаукоме рекомендуется лазерная иридэктомия и гониопластика (иридопластика). При открытоугольной глаукоме рекомендуется линейная и радиальная трабекулопластика, передний и задний трабекулоспазис, циклотрабекулоспазис.

Какие группы препаратов рекомендуются больным глаукомой для сохранения зрительных функций?

В комплекс лечебных средств включают ангиопротекторы, сосудорасширяющие препараты, антиоксиданты, антисклеротические и улучшающие реологические свойства крови.

Какие показания существуют для хирургического лечения глаукомы?

Показаниями для оперативного лечения глаукомы являются следующие факторы: отсутствие стойкой нормализации ВГД; увеличение дефицита поля зрения.

Наиболее частые осложнения, встречающиеся в раннем послеоперационном периоде?

К послеоперационным осложнениям относятся гифема, иридоциклит, отслойка сосудистой оболочки.

Какие виды лечения назначают в послеоперационном периоде для купирования иридоциклита, рассасывания гифемы и отслойки сосудистой оболочки?

После антиглаукоматозной операции для ликвидации названных осложнений назначают:

  • дексаметазон в инстилляциях и субконъюнктивальных или парабульбарных инъекциях;
  • дицинон в таблетках или по 2,0 мл в/м;
  • 1 % -ный раствор атропина в инстилляциях;
  • сухое тепло, УВЧ;
  • индометацин по 1 таб. 2 раза в день 10—14 дней.

В каких случаях показана лазерная трабекулопластика?

Показаниями для лазерной трабекулопластики являются следующие факторы:

  • открытый угол передней камеры с широким или среднешироким профилем;
  • умеренная пигментация корнеосклеральной трабекулы;
  • умеренный уровень повышения ВГД;
  • предпочтительно начальная стадия глаукомы.

Врождённая глаукома

Какие анатомо-топографические особенности угла передней камеры обусловливают развитие врожденной глаукомы?

Признаки дисгенеза угла передней камеры включают:

  • переднее прикрепление корня радужки;
  • чрезмерное развитие гребенчатой связки;
  • заднее расположение шлеммова канала;
  • наличие мезодермальной ткани и (или) эндотелиальной мембраны в бухте угла и на внутренней поверхности корнеосклеральной трабекулы.

Что характерно для простой формы врожденной глаукомы?

Под простым гидрофтальмом понимают такую форму, когда врожденная патология имеется только в дренажной системе глаза.


Какие изменения включает форма врожденной глаукомы с сопутствующей местной патологией?

Названная форма врожденной глаукомы объединяет признаки дисгенеза угла передней камеры и радужной оболочки, типа аниридии, колобомы радужки, синдрома Франк—Каменецкого—Питерса.

Какая патология характерна для 3-й формы врожденной глаукомы (с сопутствующей местной и (или) общей патологией?

Развитие врожденной глаукомы возможно при таких заболеваниях, как синдром Ригера, Стюржа — Вебера, Дауна, нейрофиброматозе и др.

В чем сущность классификации патологии угла передней камеры, предложенной Э. Г. Сидоровым и М. Г. Мирзаянцем?

Авторы выделяют 3 степени гониодисгенеза. Гониодисгенез I степени бывает в 5—8% случаев врожденной глаукомы и характеризуется тем, что угол открыт, видна полоса цилиарного тела, мезодермальная ткань в небольшом количестве.

Гониодисгенез II степени встречается примерно в 60% случаев, характерно прикрепление радужки на уровне задней трети аномальной трабекулы.

Гониодисгенез III степени встречается в 1/3 случаев, радужка дистрофично изменена и прикрепляется на уровне середины трабекулярной зоны или более кпереди.

Какие параметры характерны для начальной стадии врожденной глаукомы?

Для начальной стадии характерно увеличение диаметра роговицы (ДР) на 1—2 мм, увеличение размера глаза ПЗО на 1—2 мм по сравнению с нормой. Передняя камера и ДЗН, как правило, в пределах нормы.

Какие данные позволяют поставить диагноз развитой стадии врожденной глаукомы?

При развитой стадии диаметр роговицы увеличен на 2,5—3,5 мм; глубина передней камеры — на 1—1,5 мм; размер глазного яблока ПЗО на 2,5—5 мм по отношению к возрастной норме. Экскавация ДЗН увеличивается до 0,5.

Какими данными характеризуется далеко-зашедшая стадия врожденной глаукомы?

При далекозашедшей глаукоме диаметр роговицы увеличен на 4 мм, глубина передней камеры — на 2 мм, ПЗО глазного яблока увеличено на 5,5 мм и более по отношению к норме. Глаукоматозная экскавация увеличивается до 0,6 и более.

Какие изменения присущи терминальной стадии врожденной глаукомы?

Грубые анатомические изменения в оболочках глазного яблока, буфтальм, атрофия зрительного нерва, наличие остаточного зрения или слепота характерны для терминальной стадии врожденной глаукомы.

Особенность оценки ВГД при врожденной глаукоме.

Для определения уровня ВГД при врожденной глаукоме, учитывая увеличение радиуса кривизны роговицы и ее уплощения, преимущество отдается тонометру Маклакова весом 5 г. Кроме этого, оценка офтальмотонуса включает биомикроскопические данные роговой оболочки.

Какие данные характерны для нормального ВГД?

При нормальном ВГД при врожденной глаукоме показатели тонометра Маклакова ниже 22 мм рт. ст. и роговая оболочка прозрачная.

При умеренно повышенном ВГД как изменяется роговица и в каких пределах офтальмотонус?

При умеренно повышенном ВГД периодически появляется отек роговицы, трещины десцеметовой оболочки у лимба, офтальмотонус от 22 до 30 мм рт. ст.

Какие параметры характерны для высокого ВГД?

При высоком ВГД наблюдаются постоянный отек роговой оболочки, трещины десцеметовой мембраны в оптической зоне, помутнения, уровень офтальмотонуса выше 30 мм рт. ст.

Каков принцип лечения врожденной глаукомы?

Медикаментозное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Учитывая наличие органических изменений в структурах угла передней камеры, показано хирургическое лечение. Выбор операции зависит от особенностей изменения угла передней камеры и стадии заболевания. В ранней стадии врожденной глаукомы выполняют гониотомию, трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции типа синусотрабекулоэктомии в различных модификациях.

Воспалительная и поствоспалительная глаукома

Каковы клинические разновидности воспалительной и послевоспалительной глаукомы?

Основными заболеваниями, которые сопровождаются развитием такого вида глаукомы, являются увеиты, склериты, кератиты.

Каков механизм повышения ВГД при увеальной глаукоме?

В остром периоде увеита повышение ВГД может быть вызвано отеком трабекулы, блокадой трабекулы, воспалительным экссудатом.

Поствоспалительная глаукома возникает при блоке зрачка или угла передней камеры организовавшимся экссудатом и сформировавшимися задними синехиями или гониосинехиями.

Каков принцип лечения увеальной глаукомы?

Лечение увеальной глаукомы зависит от уровня ретенции внутриглазной жидкости: при зрачковом блоке достаточно выполнить хирургическую или лазерную иридэктомию, при блоке угла передней камеры выполняются фистулизирующие операции как при закрытоугольной глаукоме.

Вторичная глаукома

Как классифицируется вторичная глаукома?

Классификация вторичных глауком, разработанная А. П. Нестеровым, основана на этиологическом подходе и включает 7 разновидностей:

  1. Воспалительная и послевоспалительная глаукома
  2. Факогенная глаукома
  3. Сосудистая глаукома
  4. Дистрофическая глаукома
  5. Травматическая глаукома
  6. Послеоперационная глаукома
  7. Неопластическая глаукома

Факогенные глаукомы

Какие клинические разновидности объединены в группу факогенных глауком?

Факогенные глаукомы включают 3 вида: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Этиология факотопической глаукомы.

Чаще всего причиной повышения ВГД является сочетание дислокации хрусталика с анатомо-функциональными нарушениями в углу передней камеры с формированием зрачкового или витеального блока. Факотопическая глаукома чаще всего развивается при контузии глазного яблока. Врожденная дислокация хрусталика с развитием глаукомы имеет место при синдроме Марфана (арахнодактилия) и Марчезани (сферофакия-брахиморфия).

Каков патоморфологический механизм возникновения факоморфической глаукомы?

Факоморфическая глаукома развивается при набухании хрусталиковых волокон, оводнении хрусталика при незрелой возрастной или травматической катаракте и клинически протекает как закрытоугольная глаукома, иногда с симптомокомплексом острого или подострого приступа.

Какова причина возникновения факолитической глаукомы?

Различают клинические вариации факолитической глаукомы. При перезрелой марганиевой катаракте возможно нарушение проницаемости капсулы хрусталика и постепенное развитие блокады корнеосклеральной трабекулы белковыми частицами и макрофагами. В таком случае факолитическая глаукома протекает как открытоугольная. Если перезревание катаракты сопровождается распадом и гомогенизацией хрусталиковых волокон с увеличением объема хрусталика, такой вид носит название молочной катаракты и может вызывать блокирование угла передней камеры корнем радужки. В таком случае факолитическая глаукома протекает как закрытоугольная.

Каков принцип лечения факогенных глауком?

Лечение факотопической глаукомы носит индивидуальный характер, так как полиморфизм причин повышения ВГД не позволяет дать однозначную рекомендацию. Чаще всего при факотопической глаукоме показано удаление подвывихнутого хрусталика, витрэктомия в сочетании с фистулизирующей операцией.

При факоморфической и факолитической глаукоме показано удаление хрусталика с базальной иридэктомией.

Травматическая глаукома

Какие клинические разновидности включает травматическая глаукома?

К травматической глаукоме относят по этиологическому признаку следующие виды: контузионная, раневая, ожоговая, послеоперационная.

Каковы причины повышения ВГД при контузионной глаукоме?

Повышение ВГД вызывается нарушением оттока внутриглазной жидкости за счет:

  • внутриглазного кровотечения (гифема, гемофтальм);
  • повреждения структур угла передней камеры (иридодиализ, циклодиализ);
  • дислокации хрусталика (подвывих и вывих хрусталика);
  • травматического переднего увеита.

Патофизиологический механизм повышения ВГД при раневой и посттравматической глаукоме.

К стойкому повышению офтальмотонуса могут приводить следующие изменения в дренажной системе глаза:

  • разрушение корнеосклеральной трабекулы на значительном протяжении;
  • последующее после ранения рубцевание и облитерация основного пути оттока внутриглазной жидкости;
  • развитие травматического увеита с образованием гониосинехий приводит к возникновению вторичной закрытоугольной глаукомы;
  • развитие дистрофических изменений в иридоцилиарной системе и структурах угла передней камеры при сидерозе и халькозе может спровоцировать возникновение вторичной открытоугольной глаукомы.

Какова причина повышения ВГД при ожогах?

Химические ожоги часто сопровождаются повышением офтальмотонуса.

В ранней фазе ожоговой болезни ВГД может повышаться за счет поступления во влагу передней камеры продуктов воспаления, увеличения минутного объема жидкости из-за нарушения проницаемости сосудов и реактивного воспаления и повреждения склеральных и эписклеральных венозных сплетений.

В репаративной фазе происходит процесс формирования блока зрачка, угла, развития набухающей катаракты. Совокупность этих признаков обусловливает повышение ВГД.

В поздней фазе ожоговой болезни происходит рубцевание в структурах переднего отрезка глаза и резкое затруднение циркуляции внутриглазной жидкости, что приводит к повышению ВГД.

После каких глазных операций возможно развитие глаукомы?

Послеоперационная глаукома является осложнением наиболее часто таких операций, как экстракция катаракты, кератопластика, отслойка сетчатки.

При каких условиях может повышаться ВГД после экстракции катаракты?

После экстракции катаракты различают временное повышение ВГД — реактивную гипертензию и постоянное повышение ВГД — афакическую глаукому. Реактивная гипертензия глаза вызвана операционной травмой и сохраняется 1—3 дня. Причиной стойкого повышения ВГД при афакии чаще всего являются следующие факторы:

  • зрачковый блок стекловидным телом;
  • ущемление стекловидного тела в углу передней камеры;
  • развитие увеита с формированием зрачкового блока и угла передней камеры.

Сосудистые глаукомы

Какова причина повышения ВГД при сосудистой глаукоме?

Выделяют 2 основные причины повышения ВГД при сосудистой глаукоме:

1-я — неоваскуляризация угла передней камеры с последующим рубцеванием дренажной системы глаза;

2-я — повышение венозного давления с затруднением венозного оттока в полость черепа.

При каких заболеваниях часто развивается неоваскулярная глаукома?

При тромбозе центральной вены сетчатки, диабетической ретинопатии в 40% случаев развивается сосудистая глаукома.

Какое лечение показано при неоваскулярной глаукоме?

Наиболее эффективны при этом виде глаукомы разновидности дренирования угла передней камеры. Используются панретинальная и циклокриокоагуляция и фистулизирующая витрэктомия.

Каков механизм повышения ВГД при отечном эндокринном экзофтальме и новообразованиях орбиты?

При данной патологии происходит повышение внутриорбитального давления, которое сопровождается повышением венозного давления, а последнее, в свою очередь, приводит к повышению внутриглазного давления.

Какое лечение рекомендуется для профилактики атрофии зрительного нерва при глаукоме, вызванной патологией в орбите?

Лечение направлено на основной процесс, назначают кортикостероиды, телегамматерапию, мочегонные препараты и средства, способствующие уменьшению продукции внутриглазной жидкости.

Офтальмогипертензия

В чем сущность офтальмогипертензии?

Офтальмогипертензия характеризуется повышением ВГД без развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва.

Каковы основные диагностические признаки офтальмогипертензии?

  • Повышение уровня ВГД выше 26,0 мм рт. ст., истинное ВГД Р0 = 20,0 мм рт. ст.
  • Угол передней камеры открыт.
  • ДЗН и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений.

Классификация офтальмогипертензий.

Офтальмогипертензия подразделяется на 3 подгруппы:

  1. эссенциальная офтальмогипертензия;
  2. симптоматическая офтальмогипертензия;
  3. псевдогипертензия глаза.

Какие признаки характерны для эссенциальной офтальмогипертензии?

Характерны следующие признаки:

  • высокий уровень тонометрического истинного и толерантного давления (выше нормы);
  • увеличение минутного объема внутриглазной жидкости (F = 3,0 мм3/мин) при хорошем коэффициенте легкости оттока водянистой влаги (с = 0,2 мм3/мм рт. ст. × мин);
  • отсутствие дистрофических изменений в радужной оболочке.
  • показатели гемодинамики выше возрастной нормы;
  • показатели гидро- и гемодинамики симметричны на обоих глазах.

Клиническое определение симптоматической офтальмогипертензии.

Под симптоматической офтальмогипертензией понимают временное повышение ВГД в связи с глазной или общей патологией.

Классификация симптоматической офтальмогипертензии.

Симптоматическую офтальмогипертензию подразделяют на следующие виды:

  • Увеальная гипертензия:
  • иридоциклит с гипертензией;
  • глаукомо-циклические кризы;
  • реактивная гипертензия глаза.
  • Токсическая гипертензия.
  • Кортикостероидная гипертензия.
  • Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

Какие признаки глаукомо-циклитического криза (синдрома Познера—Шлоссмана) наиболее типичны?

Симптомокомплекс этого заболевания включает внезапное снижение зрения, затуманивание, появление радужных кругов. Объективно определяется отек роговицы, появление преципитатов, расширение зрачка, повышение ВГД до 40 мм рт. ст. и более. Через несколько дней или 2—3 недели все симптомы исчезают. Зрение сохраняется, атрофия зрительного нерва не развивается. Приступы периодически повторяются. Заболевание невыясненной этиологии. Кортикостероиды и десенсибилизирующая терапия ускоряют купирование приступа.

В чем сущность реактивной офтальмогипертензии?

Реактивная офтальмогипертензия возникает при сильном болевом раздражении рецепторов роговицы, радужки, цилиарного тела. В связи с этим при травме, кератите, иридоциклите возможно кратковременное повышение ВГД. Блокада крылонебного узла быстро купирует реактивную офтальмогипертензию.

В каких случаях говорят о псевдогипертензии глаза?

У некоторых здоровых людей ВГД кратковременно может подниматься во время первой тонометрии. Повторные исследования свидетельствуют о нормальном уровне ВГД. В единичных случаях уровень ВГД бывает выше среднестатистического значения. Проведенное углубленное обследование у таких пациентов не выявляет признаков глаукомы.

Какая категория пациентов с различным уровнем ВГД должна находиться на диспансерном учете и сколько времени?

На диспансерном учете должны находиться следующие категории больных:

1-я — с подозрением на глаукому больные находятся на диспансерном учете в течение 2-х лет. По истечении этого периода диагноз глаукомы должен быть подтвержден или опровергнут;

2-я — с диагнозом глаукомы, первичной или вторичной, больные находятся на диспансерном учете постоянно;

3-я — пациенты с офтальмогипертензией находятся на диспансерном учете до 5 лет.